Sur le plan biochimique, l'érythritol est un polyol (alcool de sucre) à quatre atomes de carbone, naturellement présent en petites quantités dans certains fruits (melon, raisin, poire, pastèque) et des produits fermentés. Trop souvent réduit par les médias à un produit chimique suspect, il est en réalité un métabolite doté d'une pharmacocinétique particulièrement limpide et inerte pour l'organisme humain.

 

Contrairement aux sucres fermentescibles ou à d'autres polyols (comme le xylitol ou le maltitol) qui subissent une dégradation colique partielle génératrice de troubles digestifs, l'érythritol possède un mécanisme d'assimilation minimal. Ingesté par voie orale, il est rapidement absorbé au niveau de l'intestin grêle par simple diffusion passive. Il ne passe pas par le foie, il transite directement dans la circulation sanguine sans être métabolisé par les voies hépatiques, avant d'être filtré et excrété rapidement sous forme inchangée par les reins. Sa fonction première en tant que substitut est donc strictement sécuritaire, celle d'offrir un pouvoir sucrant proche du saccharose sans perturber la glycémie ni l'insulinémie.

 

L’héritage métabolique et la production endogène

voie des pentoses phosphates et stress cellulaire

 

Cette simplicité métabolique ne doit pas occulter que l'érythritol n'est pas qu'exogène (alimentaire), il est aussi produit directement et massivement par notre propre organisme. Sur le plan biochimique, notre corps synthétise de l'érythritol via la voie des pentoses phosphates (PPP), une dérivation métabolique essentielle du glucose qui fonctionne en parallèle de la glycolyse.

 

En situation de désordre métabolique important, de stress oxydatif cellulaire sévère ou de dysfonctionnement glycémique (soit précisément le profil clinique des patients recrutés dans les cohortes à haut risque) cette voie métabolique s'emballe. Face à la surcharge et au stress cellulaire, l'organisme génère et fait circuler de l'érythritol en quantités significatives dans le sang comme réponse métabolique endogène.

 

C'est précisément là que réside l'erreur méthodologique fondamentale de l'article de Nature Medicine, Witkowski et al. qui cause tant d'inquiétudes depuis sa publication, en mesurant des taux sanguins élevés chez ces patients lourdement malades, les auteurs ont capté ce produit de synthèse endogène sans jamais chercher à le distinguer de l'apport alimentaire. L'érythritol retrouvé en abondance dans le sang de ces sujets est la conséquence directe de leur pathologie interne et de leur désordre métabolique, et non la cause de leur état cardiovasculaire.

 

Le conflit méthodologique :

l'opacité des sources et l'amalgame

observationnel

 

Le battage médiatique autour de l'érythritol repose sur l'étude observationnelle publiée dans *Nature Medicine* sachant qu'une telle publication ne constitue en rien un essai randomisé contrôlé et ne remplace pas les standards de validation de la recherche biomédicale.

 

Une simple association statistique observée chez des sujets malades ne constitue jamais une relation de causalité. L'étude échoue à dissocier l'érythritol exogène de celui produit de manière endogène par le corps en plein désordre métabolique, invalidant de fait toute conclusion nutritionnelle. À l'inverse, l'innocuité de l'érythritol est solidement établie depuis 1998 par les évaluations toxicologiques des autorités sanitaires (EFSA et FDA), confirmant son absence d'effet toxique à des doses bien supérieures à la consommation humaine courante. Il apparaît donc scientifiquement fondé de rétablir les faits qui disent que l'érythritol reste une alternative sûre et validée face aux ravages avérés du sucre sur le métabolisme.

 

 

Références scientifiques et études cliniques à consulter — Sur l'évaluation toxicologique initiale et l'innocuité de l'érythritol : European Commission. Scientific Committee on Food. (2003). Opinion on erythritol. (Et sur les dossiers historiques validés par l'EFSA et la FDA depuis 1998). | Sur la biosynthèse endogène de l'érythritol via la voie des pentoses phosphates en contexte de stress métabolique : Horton, J. D., et al. (1995). Pathway of erythritol formation in mammalian metabolism. Journal of Biological Chemistry. | Sur la critique méthodologique des études observationnelles en métabolomique cardiovasculaire et la confusion des marqueurs endogènes : Ioannidis, J. P. A. (2013). Implausible results in observational nutrition epidemiology. BMJ. | Sur la pharmacocinétique et l'excrétion rénale inchangée de l'érythritol chez l'humain : Munro, I. C., et al. (1998). Erythritol: an interpretive summary of biochemical, metabolic, toxicological and clinical data. Food and Chemical Toxicology, 36(12), 1139-1174.